مکانیسم سلولی که منجر به کوری در دیابتی ها می شود شناخته شد

مدتهای زیادی است که ارتباط بالا بودن غلظت قند خون و آسیب رگهای خونی در چشم  توسط دانشمندان به اثبات رسیده است، اما چگونگی و علت آن مشخص نبود. دانشمندان دانشگاه ایالتی میشیگان مکانیسم آنچه را که سبب مرگ سلولهای شبکیه می شود، شناسایی کردند. این کشف می تواند منجر به یافتن راههای درمانی جدیدی برای جلوگیری از تخریب شبکیه گردد. سوزان موهر استادیار فیزیولوژی دانشگاه میشیگان طی این تحقیقات متوجه شد که زمانیکه مقدار قند خون در بدن بالا می رود، سلولها مادۀ پروتئینی بنام 1-siah تولید می کنند. سپس در طی تحقیقات بعدی او دریافت که این پروتئین مانند یک حامل(شوفر) برای پروتئین دیگری بنام "گلیسرآلدئید3-فسفات دهیدورژناز" عمل می کند. این آنزیم از سیتوپلاسم بوسیلۀ پروتئین 1-siah به داخل هستۀ سلولهای مولر(Müller cell ) حمل می شود .سلولهای مولر سلولهای ویژه ای هستند که درتماس با رگهای خونی در چشم می باشند، زمانیکه آنزیم GAPDH درون هستۀ این سلولهای تجمع می یابد این سلولها می میرند.این کار منجر به تخریب رگهای خونی و درنتیجه رتینوپاتی دیابتی می شود.

این تحقیقات در مجلۀ the journal of Biological chemistry در 29 ژانویه به چاپ رسید. دکتر موهرمی گوید: تحقیقات اولیه نشان داد که افزایش غلظت قند خون باعث تجمع GAPDH درون هستۀ سلولهای Müller در شبکیه می شود، اما در آن زمان ما نمی دانستیم که چگونه GAPDH می تواند وارد هستۀ این سلولها شود . سپس من مطلبی در مورد پروتئین 1-Siah و مرگ گلبولهای سفید خون در مجلۀ Nature خواندم و تصمیم گرفتم تئوری وجود 1-Siah را در شبکیه بررسی کنم.

تحقیقات ما نشان داد که با کاهش غلظت پروتئین 1-Siah حرکت GAPDH به داخل هستۀ سلولهای Müller  متوقف می شود و در نتیجه از مرگ آنها جلوگیری می شود.

این مسئله بسیار جالب بود ما می دانستیم که نمی توانیم تولید GAPDH را کنترل کنیم زیرا وجود این آنزیم برای تولید انرژی در سراسر بدن اساسی است، اما از آنجائیکه تولید پروتئین 1-Siah  تنها زمانی اتفاق می افتد که غلظت قند در خون بالا برود، کنترل تولید پروتئین1-Siah  مشکلی بوجود نمی آورد. بنابراین اگر ما بتوانیم از تولید پروتئین 1-Siah جلوگیری کنیم راه درمانی جدیدی برای درمان رتینوپاتی ارائه  خواهیم داد.

دکتر Mohr می افزاید متوقف کردن حرکت GAPDH به داخل هستۀ سلولهای Müller نقش مهمی در توقف پیشرفت رتینوپاتی دیابتی دارد،اگرچه  حتی زمانیکه مقدار قند خون کنترل و تنظیم شده باشد تجمع GAPDH در داخل هستۀ سلولهای Müller ادامه می یابد و در نتیجه تخریب شبکیه ادامه می یابد( فقط  کمی آهسته تر).

چنانچه بتوانیم از ورود GAPDH به داخل هستۀ سلولها ممانعت کنیم ممکن است بتوانیم از رتینوپاتی دیابتی بکلی جلوگیری کنیم .

دکتر Mohr می افزاید قدم بعدی ما اینست که بفهمیم آیا وجود پروتئین 1-Siah و GAPDH هر دو با هم در یک کمپلکس، باعث مرگ سلولها می شود. دکتر موهر با حمایت انستیتو ملی سلامت در میشگان به پروژۀ تحقیقاتی خود در این زمینه ادامه می دهد.

منبع:

www.sciencedaily.com